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Projet de fellowship subventionné en 2012


Détermination du rôle contributif des récepteurs candidats STAB-2, CLEC4M et SCARA5 dans des pathologies quantitatives liées à l’élimination accélérée du facteur de von Willebrand

Dre Laura Swystun
Université Queen’s – Kingston (Ontario)
Financement pour une année. Période : 1 juillet 2012 au 30 juin 2013

Le facteur de von Willebrand (FVW) est une protéine qui participe à la coagulation sanguine en facilitant l’adhésion des plaquettes entre elles et à la paroi vasculaire. La maladie de von Willebrand (MVW) est due à un dysfonctionnement du FVW. De nombreux patients atteints de la MVW montrent des signes d’élimination accélérée du FVW dans leur plasma. Trois récepteurs à la surface des cellules (CLEC4M, STAB2, SCARA5) peuvent faciliter l’élimination du FVW sanguin. Nous croyons que certaines mutations affectant ces récepteurs peuvent précipiter l’élimination du FVW et entraîner la maladie. Les buts de notre étude sont :

1. Caractériser la capacité du FVW de se lier aux récepteurs CLEC4M, STAB2 et SCARA5;

2. Étudier l’élimination du FVW dans des modèles animaux ou cellulaires dépourvus de ces récepteurs;

3. Déterminer si les patients atteints de la MVW qui manifestent des signes d’élimination accélérée du facteur présentent des variations des gènes CLEC4M, STAB2 et SCARA5.

Ces études sont importantes parce qu’elles pourraient nous aider à mieux comprendre comment le FVW est éliminé de la circulation sanguine et à découvrir de nouvelles causes génétiques de la MVW. Cela pourrait mener à la mise au point de stratégies de prévention contre l’élimination accélérée du FVW et contribuer à améliorer l’état de santé des patients qui sont atteints de la MVW.